Wszystko co dotyczy Stwardnienia Rozsianego SM
Kategorie: Wszystkie | BADANIA | LEKI | O CHOROBIE | ODKRYCIA | PRYWATNIE | PUBLIKACJE | SM w POLSCE
RSS
piątek, 28 stycznia 2011
SM-owy blog na Facebook-u

Mozna dodawać Sm-owego bloga do ulubionych stron, jeszcze chyba wymaga to malego dopracowania ale cel jest taki- zeby info o nowych notkach trafiało na tablice FB. Moze sie uda...

13:53, aniaifranio
Link Komentarze (5) »
wtorek, 25 stycznia 2011
Jeszcze o plastrach
Jeszcze w temacie plastrow z łodzi. Może coś z tego będzie :)

http://www.tvn24.pl/12690,1684035,0,1,plaster-na-zdrowie,wiadomosc.html
16:52, aniaifranio , BADANIA
Link Dodaj komentarz »
środa, 19 stycznia 2011
Komórki macierzyste

Przeszukując internet natrafiłam na ciekawą ofertę leczenia SM.

Szczegóły poniżej w linku :

http://www.xcell-center.com.pl/leczenie/leczone-choroby/stwardnienie-rozsiane.aspx?gclid=CNvyuJ3gxqYCFUYifAodO3vwMw

18:09, aniaifranio
Link Komentarze (1) »
piątek, 15 października 2010
Nowa metoda leczenia prosto z Łodzi
Artykuł do znalezienia pod tym linkiem 
17:14, aniaifranio
Link Dodaj komentarz »
sobota, 17 lipca 2010
Jeszcze o nowej metodzie
Na onecie ukazał się nowy artykuł na temat leczenia SM, poniżej podaje link:

http://www.medonet.pl/zdrowie-na-co-dzien,artykul,1617822,1,stwardnienie-rozsiane-leczone-balonem,index.html
12:15, aniaifranio , BADANIA
Link Komentarze (1) »
środa, 16 grudnia 2009
Nowe metody leczenia

Wśród SM-owców, krąży wiadomość o nowej metodzie leczenia sm. Dla tych, którzy jeszcze się do tej wiadomości nie dopchali ani nie doczytali zamieszczam link:

http://www.rp.pl/artykul/9138,399689_Nowa_terapia_starej_choroby.html

14:11, aniaifranio
Link Komentarze (2) »
piątek, 17 lipca 2009
Strona o SM

Na stronie Ani dowiedziałam się o isnieniu ciekawej strony  o SM-ie www.mamsm.pl chyba warto wejść i poczytać, zobaczyć a dla tych co nie bardzo wiedzą co to jest SM- to chyba też dobra strona bo dowiedzą się co to za choroba.

20:56, aniaifranio
Link Komentarze (1) »
poniedziałek, 11 maja 2009
Nowe badania, nowe wnioski

Regularne stosowanie metyloprednizolonu, leku z grupy glikokortykosteroidów, znacząco spowalnia rozwój zmian chorobowych w przebiegu stwardnienia rozsianego - donoszą naukowcy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze. Jak wynika z przeprowadzonego przez nich eksperymentu, u niektórych pacjentów podawanie leku może nawet spowodować poprawę sprawności ruchowej.

Do badania zakwalifikowano 341 osoby chore na stwardnienie rozsiane (ang. mutpliple sclerosis - MS). Średni czas od zdiagnozowania choroby był stosunkowo krótki i wynosił 3 lata. Do momentu rozpoczęcia eksperymentu u żadnego z uczestników nie wprowadzono leczenia preparatami ograniczającymi stan zapalny, takimi jak interferon β-1a, stosowany standardowo jako środek spowalniający rozwój schorzenia.

Na potrzeby eksperymentu zmodyfikowano nieco standardowy protokół terapii choroby. Leczenie MS polega zwykle na cotygodniowym podawaniu interferonu oraz stosowaniu dawek metyloprednizolonu wyłącznie w czasie tzw. rzutu choroby, czyli nagłego zaostrzenia jej objawów. Tym razem jednak podawano metyloprednizolon regularnie, raz na miesiąc przez trzy kolejne dni.

W ciągu trzech lat obserwacji stwierdzono, że regularne podawanie interferonu i metyloprednizolonuzmniejsza liczbę rzutów choroby aż o 38% w porównaniu do grupy leczonej interferonem i placebo. Co więcej, osoby leczone dwoma lekami wykazywały nieznaczną poprawę wyników testów sprawnościowych oraz brak widocznych zmian w diagnostyce obrazowej mózgu. Można to uznać za duży sukces, gdyż rozwój MS niemal jednoznacznie wiąże się ze stopniowym pogarszaniem się stanu zdrowia oraz morfologii głównego organu układu nerwowego.

Wyniki wskazują, że przy jednoczesnym stosowaniu oba leki mogą wykazywać synergię i oferować większe korzyści z punktu widzenia aktywności choroby, tłumaczy główny autor studium, dr Mads Ravnborg, pracownik Duńskiego Narodowego Centrum Badań nad Stwardnieniem Rozsianym. Jest to obiecujące odkrycie, ponieważ korzyści ze stosowania [samego] interferonu są umiarkowane i nie każdy reaguje na takie leczenie. W związku z tym wszystko, co możemy zrobić dla poprawy wyników leczenia, będzie działaniem pozytywnym.



Autor: Wojciech Grzeszkowiak
źródło: www.kopalniawiedzy.pl
21:54, aniaifranio , ODKRYCIA
Link Komentarze (1) »
poniedziałek, 27 kwietnia 2009
Pomóż ANI

Tym wszystkim, którzy mają wolny 1 % a nie wiedzą komu go przekazać polecam- pomoc Ani, a poniżej wklejam to co Ania ma w tej sprawie do przekazania:

Ok, to jest moja strona o tym, co mam, żeby uświadomić dlaczego bardzo chcę to choć trochę STŁUMIĆ:)

Ja, kiedy mnie zdiagnozowali, nie miałam pojęcia co to jest bo nigdy o tym nie słyszałam. [Szczęśliwi, którzy nie znają chorób, co?]

 

SM pojawia się, kiedy dochodzi do uszkodzenia materiału ochronnego czyli mieliny wokół nerwów w centralnym układzie nerwowym (na centralny układ nerwowy składa sie mózg i rdzen kregowy). Uszkodzenie mieliny zwalnia, zniekształca lub nawet hamuje przekazyinformacji z mózgu do innych czesci ciała, które przez to przestajaprawidłowo funkcjonowac. Proces zwany demielinizacja.

To tak jakby oskrobać kabel w izolacji z tej izolacji.

SM jest choroba autoimmunologiczna, co oznacza, że układ immunologiczny (odpornosciowy) organizmu atakuje swoja własna tkanke w błednym przekonaniu, iż jest to obce ciało. W przypadku SM system immunologiczny atakuje mieline w mózgu i w rdzeniu kregowym.


SM przebiega inaczej u każdego z chorych. Nie ma dwóch osób, które choruja tak samo. U niektórych SM charakteryzuje  sie okresami rzutów i remisji, podczas gdy u innych ma forme progresywna. Zawsze jednak
czyni życie nieprzewidywalnym. Wiekszosc osób u których dopiero zdiagnozowano SM, cierpi na rzutowo – remisyjna postac choroby. Niewielki odsetek ma pierwotne postepujace SM.

 

SM jest nieprzewidywalne. Objawy moga wystapic w każdej chwili, w jakiejkolwiek kolejnosci. Moga trwac przez kilka godzin, czy dni, tygodni lub miesiecy. Można miec kłopoty z okresleniem, kiedy sie pojawiły po
raz pierwszy. Niektóre z nich już nigdy nie znikaja. Wiele objawów SM, takich jak zmeczenie, nie jest widoczne dla innych
ludzi.

A zatem, esemowiec, od momentu diagnozy, żyje na bombie.

Zbieram na TYSABRI. Co to jest  przeczytacie w linku.

A tu najnowsze doniesienia:

Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) and Elan Corporation, plc (NYSE: ELN) announced that a post-hoc analysis showed TYSABRI® (natalizumab) treatment increases the probability of achieving sustained improvement in physical disability over two years when compared to placebo. This post-hoc analysis provides the first evidence that TYSABRI is associated with a significant improvement in functional outcome, rather than only slowing or preventing progression of disability, in those living with relapsing multiple sclerosis (MS).

Czyli po naszemu: analiza wyników badań Tysabri wykazała, że leczenie tym specyfikiem osób z rzutówym SM,( czyli niby moim) zwiększa prawdopodobieństwo osiągnięcia utrwalonej poprawy pod względem fizycznej niepełnosprawności w ciągu dwuletniego leczenia w porównaniu z placebo. Ta analiza daje pierwsze dowody na to, że Tysabri powiązane jest ze znaczącą poprawą funkcjonalności chorego, a nie jedynie spowolnianiem, czy zapobieganie progresji niepełnosprawności. tekst pochodzi stąd.

 

 I TERAZ NAJISTOTNIEJSZE

Zważywszy, że koszty leczenia i rehabilitacji osób chorych na SM sa bardzo wysokie, chciałam Was prosić o pomoc. [Dajecie czasem zbierającemu na piwo studenciakowi z gitarą? U mnie to coś podobnego, tylko cel szczytny, bo gra się toczy o moje normalne życie.:)]

Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego (KRS:  0000083356)  w ramach posredniej pomocy chorym na SM
uruchomiło Program Leczenia i Rehabilitacji [PLiR] dla swoich członków. Subkonto powstaje na wydzielonym na potrzeby PLiR koncie bankowym.
Na koncie tym, chorzy gromadza srodki z przeznaczeniem na leczenie i rehabilitacje stwardnienia rozsianego. PTSR opłaca choremu zakup leków,
zabiegi rehabilitacyjne i turnusy rehabilitacyjne na podstawie rachunków i faktur do wysokosci zgromadzonych na koncie srodków.

WAŻNE:

NA PIERWSZE MIESIĄCE LECZENIA, NIEZALEŻNIE, CZY DOSTANĘ REFUNDACJĘ CZY NIE I TAK MUSZĘ UZBIERAĆ, BO W NFZ TO WSZYSTKO CIĄGNIE SIĘ NIEMIŁOSIERNIE...

KOSZT MIESIĘCZNEJ DAWKI TYSABRI TO 6850 PLN (+/- 1800eur per month)...

Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego:: ul. Bagatela 13 lok. 43; 00-585 Warszawa

Nr konta: 51 2130 0004 2001 0405 6198 0002
Opis: „PLIR – Anna Bartuszek”   

(- opis przelewu jest ważny, bo na jego podstawie PTSR wie komu przydzielić środki)

 

PLIR- wyjaśniając skrót to: PROGRAM LECZENIA I REHABILITACJI.

W ramach tego właśnie programu zbieram na koncie PTSR kasę na leki lub rehabilitację. Kiedy zgromadzę kasę, PTSR kupuje w moim imieniu leki lub opłaca rehabilitację, a ich koszt potrąca z mojego subkonta.

 

 AB to ja - a jednak nie Black, no:D

Umieszczam to w tej formie, a jak coś mi dojdzie, to zmodyfikuję. Chyba Was nie przeraziłam, co? :)

 

Za każdą pomoc bardzo dziękuję. Jak mi się poprawi, urządzam imprezę:)

 

Jak przekazać jeden procent?

Jeśli pracujesz, otrzymujesz od pracodawcy roczną deklarację podatkową PIT 11/8B i masz obowiązek rozliczenia się z fiskusem, z podatku należnego od Twoich rocznych dochodów. Oczywiście, także jeżeli prowadzisz własną działalność lub po prostu osiągnąłeś jakieś dochody podlegające opodatkowaniu, także musisz się rozliczyć.

Od tego roku zostały zmienione zasady przekazywania jednego procenta. Teraz jest to jeszcze łatwiejsze, ponieważ pieniądze przelewa za nas Urząd Skarbowy. Trzeba jedynie powiadomić go, kogo chcemy wesprzeć!

  1. Oblicz podatek należny wobec Urzędu Skarbowego, wypełniając zeznanie PIT (np. PIT-28, PIT-36, PIT-36L, PIT-37 lub PIT-38).
  2. W zeznaniu podatkowym znajduje się rubryka „WNIOSEK O PRZEKAZANIE 1% PODATKU NALEŻNEGO NA RZECZ ORGANIZACJI POŻYTKU PUBLICZNEGO (OPP)”. W tej rubryce wpisz następujące dane:
    • nazwa OPP: Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego, ul. Bagatela 13 lok.43, 00-585 Warszawa 
    • numer KRS: 0000083356
    • wnioskowana kwota: podziel kwotę swojego podatku przez 100, zaokrąglij do pełnych dziesiątek groszy w dół i wpisz w tej rubryce
  3. Następnie przechodzimy ciut wyżej do rubryki „Inne informacje, w tym ułatwiające kontakt z podatnikiem” (ta rubryka znajduje się odpowiednio w: p. 134 w formularzu PIT-28, p. 311 w formularzu PIT-36, p. 107 w formularzu PIT-36L, p. 128 w formularzu PIT-37, p. 59 w formularzu PIT-38) i wpisujemy tam: "PLIR - Anna Bartuszek"
  4. Teraz już pozostaje tylko złożyć zeznanie podatkowe w normalny sposób. Przekazaniem pieniędzy zajmie się Urząd Skarbowy.
14:09, aniaifranio , PRYWATNIE
Link Komentarze (1) »
środa, 11 marca 2009
Nowe Odkrycie

Grupa badaczy z hiszpańskiego Uniwersytetu Oviedo donosi o nowym odkryciu dotyczącym rozwoju stwardnienia rozsianego (MS, od ang. Multiple Sclerosis). Dowiedli oni na podstawie badań z zakresu genetyki oraz farmakologii, że znaczącą rolę w przebiegu tej nieuleczalnej obecnie choroby odgrywa enzym zwany kolagenazą 2. Daje to nową nadzieję dla pacjentów cierpiących na to schorzenie.

Kolagenaza 2 należy do grupy protein zwanych metaloproteinazami (MMP). Ich rola w zdrowym organizmie polega na niszczeniu struktury tzw. macierzy pozakomórkowej w celu jej późniejszej reorganizacji w zależności od bieżących potrzeb organizmu. Hiszpańscy naukowcy informują na podstawie swojego odkrycia, że u osób cierpiących na MS enzym ten podlega nadmiernej, szkodliwej dla organizmu syntezie i aktywacji. W wyniku jego działania niszczona jest naturalna bariera, która w sprawnie funkcjonującym ustroju oddziela przepływającą w nazyniach krew od mózgu przepuszczając wyłącznie niektóre, ściśle wyselekcjonowane cząsteczki. W wyniku uszkodzenia tej ochronnej błony dochodzi do nacieku komórek odpornościowych (głównie tzw. limfocytów T CD8+, zwanych limfocytami cytotoksycznymi), które sukcesywnie niszczą neurony. Właśnie degradacja tych ostatnich jest bezpośrednią przyczyną pojawiania się objawów SM, do których należą, pośród wielu innych, m.in. zaburzenia motoryczne, upośledzenie wzroku oraz funkcji pęcherza moczowego.

Swoje badania Hiszpanie przeprowadzili na myszach, u których wywołano mysi odpowiednik SM, czyli tzw. eksperymentalne zapalenie mózgowia z autoagresji (EAE, od ang. Experimental Autoimmune Encephalitis). Aby zbadać wpływ kolagenazy 2 na rozwój stwardnienia rozsianego, wykonano analogiczny eksperyment na zwierzętach, u których metodami inżynierii genetycznej uniemożliwiono syntezę tego enzymu. Wyniki porównania wskazują, że gryzonie z zablokowaną aktywnością metaloproteinazy wykazują znaczne zmniejszenie ilości komórek atakujących mózg, mniejszą ilość uszkodzonych neuronów oraz wyraźnie łagodniejszy przebieg choroby. Analogiczne osłabienie symptomów choroby uzyskano także po podaniu myszom leku blokującego funkcję kolagenazy.

Na razie nie przeprowadzono badań na ludziach, jednak biorąc pod uwagę podobieństwo wspomnianego enzymu u ludzi oraz gryzoni istnieje duża szansa, że może on stać się atrakcyjnym celem dla terapii tej wyniszczającej choroby.



Autor: Wojciech Grzeszkowiak

Źródło: kopalniawiedzy.pl

12:28, aniaifranio , ODKRYCIA
Link Komentarze (1) »
wtorek, 24 lutego 2009
Haptenologia
Nowinka, moze i nie nowinka, odkrycie- nie wiem sama... trafiłam na jednym z forów ( a wcześniej dostałam info na maial), że jest alternatywna teoria na temat SM.  
Nie jestem lekarzem i nie jestem w stanie ocenić wartości teorii p. Grzeszczuka.

Ale może, kogoś zainteresuje i może stosując się do zaleceń ww pana poczuje się lepiej! 

http://www.haptens.republika.pl/haptenology_pl.html




22:25, aniaifranio , ODKRYCIA
Link Komentarze (2) »
poniedziałek, 16 lutego 2009
Gdzie sie leczyć (2)
Łódźkie
III szpital Miejski im. dr K. Jonschera w Łodzi, ul. Milionowa 14, 93-113 Łódź

SPZOZ nr 1 im. N. Barlickiego  Uniwersytetu Medycznego, ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź

SPZOZ USK nr 2 Im. Wojskowej AKademii Medycznej UM- Centralny szpital Weteranów ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika ul. Pabianicka 62, 93-513 Łódź

MAŁOPOLSKIE

Szpital Specjalistyczny Im. S. Żeromskiego SPZOZ Os. Na Skarpie 66 31-913 Kraków

Szpital Uniwersytecki w Krakowie Ul. Kopernika 36 31-501 Kraków

Szpital Wojewódzki im. Św. Łukasza- SPZOZ w Tranowie ul. Lwowska 178a 33-100 Tarnów

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. L. Rydygiera Os. Złota Jesień 1 31-826 Kraków Nowa Huta

Zespół Opieki Zdrowotnej w Suchej Besikidzkiej Ul. Szpitalna 22 34-200 Sucha Beskidzka

MAZOWIECKIE 

Centralny Szpital MSWiA Ul. Wołoska 137 02-507 Warszawa

Instytut Psychiatrii i Neurologii Ul. Sobieskiego 9 02-957 Warszawa

Międzyleskie Szpital Specjalistyczny, ul. Bursztynowa 2 04-749 Warszawa-Wawer

Radomski Szpital Specjalistyczny ul. Tochtermana 1  36-610 Radom

SP Centralny Szpital Kliniczny ul. Banacha 1a 02-097 Warszawa

SP Szpital Kliniczny im. Prof. W. Orłowskiego CMPK ul. Czerniakowska 231 00-416 Warszawa

Wojewódzki Szpital Bródnowski SPZOZ ul. Kontraktowicza 8 03-242 Warszawa

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Radomiu ul. Aleksandrowicza 5 26-617 Radom

Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128 00-909 Warszawa

OPOLSKIE

WOJEWÓDZKI SPECJALISTYCZNY Zespół Neuropsychiatryczny im. Św. Jadwigi Ul. Wodociągowa 4 45-221 Opole

PODKARPACKIE

Szpital Wojskowy nr 2 ul. Lwowska 60 35-301 Rzeszów

Wojewódzki Szpital Ļodkarpacki im. Jana Pawła II ul. Korczyńska 57 38-400 Krosno

ZOZ MSWiA w Rzeszowie ul. Krakowska 16 35-111 Rzeszów

PODLASKIE

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku ul. M.C. Skłodowskiej 24 A 15-276 Białystok

POMORSKIE

Akademickie centrum Kliniczne- Szpital Akademii Medycznej ul. Dębinki 7 80-952 Gdańsk

Pomorskie Centrum Traumatologii- Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika ul. Nowe Ogrody 1/6 80-803 Gdańsk

Szpital Specjalistyczny Św. Wojciecha- Adalberta SPZOZ ul. Jana Pawła II 50, 80-462 Gdańsk 
21:03, aniaifranio
Link Dodaj komentarz »
wtorek, 03 lutego 2009
Gdzie się leczyć ??!!
Dawno nic nie pisałam i postanowiłam troche to nadrobić. Właśnie wpadłami mi w ręce lista szpitali w Ļolsce, które realizują programy leczenia w Polsce. Może nie umieszczę jej w całości ale będe wpisywać w miarę województwami. Dzisiaj 
DOLONŚLĄSKIE:

4 Wojskowy Szpital Kliniczny ul. R. Weigla 5 50-981 Wrocław

Akademicki Szpital Kliniczny im. J Mikulicza-Radeckiego, ul. Borowska 213 50-556 Wrocław

Dolonośląski Szpital Specjalistyczny im. T.Marciniaka, ul. Traugutta 116 50-420 Wrocław

SP Zakład Opieki Zdrowotnej Szpital Wojewódzki ul. Ogińskiego 6 58-506 Jelenia Góra

Wielospecjalistyczny Szpital- Samodzielny Publiczny Zespół Opieki Zdrowotnej Ul. Lubańska 11/12 59-900 Zgorzelec

Zespół Opieki Zdrowotnej ul. Kościuszki 15 67-200 Głogów

KUJAWSKO-POMORSKIE

SPZOZ 10 Wojskowy Szpital Kliniczny ul. Powstańców Warszawy 5, 85-861 Bydgoszcz

Szpital Uniwersytecki im. A Jurasza ul.M. Skłodowskiej- Curie 9 85-094 Bydgoszcz

LUBELSKIE

SP Szpital Kliniczny nr 4 ul. dr Jaczewskiego 8 20-954 Lublin

SP Szpital Wojewódzki im. Papieża Jana Pawła II Aleje Jana Pawła II 10, 22-400 Zamość

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. S. Kardynała Wyszyńskiego, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej, Al. Kraśnicka 100 20-718 Lublin

LUBUSKIE

SP Szpital Wojewódzki ul. Walczaka 42 66-400 Gorzów WLKP

Szpital Wojewódzki SPZOZ ul. Zyty 26 65-046 Zielona Góra

Wielospecjalistyczny Szpital - SPZOZ w Nowej Soli ul. Chałubińskiego 77 67-100 Nowa Sól

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny dla Nerwow i Psychicznie Chorych- SPZOZ Cibórz 55, 66-213 Skąpe 
17:18, aniaifranio , SM w POLSCE
Link Komentarze (4) »
wtorek, 23 grudnia 2008
Świątecznie
Dla wszystkich moich stałych czytelników, dla wpadających od czasu do czasu i dla tych, którzy są tu pierwszy raz, składam najserdeczniejsze życzenia Świąteczne.
Aby Święta były, rodzinne, pełne uśmiechu, pachnące choinką i piernikami. A także życzenia zdrowia na świeta i po śwętach!


17:13, aniaifranio , PRYWATNIE
Link Dodaj komentarz »
sobota, 06 grudnia 2008
Możesz pomóc Ethel
Ethel zbiera na lek o którym już kiedyś pisałam, możemy jej pomóc...

1% podatku-możesz mi pomóc
Poniższe dane wpisuje się w PIT: 
Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego oddz.warszawski 
PLIR-"Agnieszka Kuszyńska" 
nr KRS- 0000110888 

WYJAŚNIENIE SKRÓTÓW(DLA DOCIEKLIWYCH): 
PLIR-Program Leczenia i Rehabilitacji 
KRS-Krajowy Rejestr Sądowy 


 FTY 720-LEK,NA KTÓRY ZBIERAM PIENIĄDZE
21:38, aniaifranio
Link Komentarze (2) »
środa, 03 grudnia 2008
Światowy Dzień Osób Niepełnosprawnych

Chyba każdy dzień w roku jest dniem kogoś, jest dzień matki, dzień dzicka, nauczyciela, kolejarza a dziś jeśli ktoś nie wie to jest dzień osób niepełnosprawnych.

Nie wiem czy obchodznie i nagłaśnianie takiego dnia coś zmieni w życiu osób niepełnosprawnych- pewnie nie ale może chociaż dziś, ktoś pomyśli i nie zaparkuje bezmyślnie na miejscu dla osoby niepełnosprawnej.

14:19, aniaifranio , PRYWATNIE
Link Dodaj komentarz »
środa, 26 listopada 2008
Chcesz pomóc?

http://annablack.blox.pl/strony/SUBKONTO.html

Wczoraj na szybko umieściłam link a dzisiaj uzupełniam notkę.

O Ani przeczytałam na blogu Justyny ( w zakładkach jest link do jej bloga), przeczytałam i stwierdziłam, że może są i tu osoby, które chcą pomóc. Zawsze, od czasu gdy pojawiłą się taka możliwość, przekazywałam 1% podatku na różne instytucje. Szukałam takiej, która będzie najodpowiedzniejsza- czyli taka, która tych pieniędzy nie zamarnuje. Dzisiaj już wiem na kogo przekaże mój 1%. W przypadku Ani nie ma najmniejszych wątpliwości, że pieniądze trafią do osoby potrzebującej i zostaną dobrze wykorzystane.

Dla wszystkich zapominalskich- w okolicach marca, kwietnia czyli gorącego okresu wypełniania PIT-ów ponowię notke wraz z linkiem...

Dla Ani 1% i życzenia DUŻO ZDROWIA

10:16, aniaifranio , PRYWATNIE
Link Komentarze (4) »
wtorek, 25 listopada 2008
Nowe odkrycie

Naukowcy z amerykańskiego szpitala Mayo Clinic donoszą o odkryciu mechanizmu rozwoju choroby Devica, tajemniczego schorzenia mylonego często ze stwardnieniem rozsianym. Zaproponowano także terapię, która może pomóc osobom cierpiącym na tę przypadłość.

Choroba Devica, zwana także jako zapalenie rdzenia kręgowego i nerwu wzrokowego (łac. neuromyelitis optica - NMO), swoim przebiegiem przypomina stwardnienie rozsiane. Oba schorzenia rozwijają się w wyniku autoagresji, czyli odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko własnym tkankom. W przypadku NMO może to prowadzić do szybko postępującej utraty wzroku oraz kontroli nad organami wewnętrznymi.

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, w przypadku choroby Devica ustalono pojedynczy rodzaj białka odpowiedzialnego za rozwój schorzenia. Cząsteczka ta należy do tzw. przeciwciał (immunoglobulin) klasy G. Choć obecność tego białka zaobserwowano we krwi chorych już dawno, dotychczas nieznany był mechanizm rozwoju schorzenia.

Prowadzony przez dr Vandę Lennon zespół ustalił, że produkcja autoagresywnego przeciwciała upośledza metabolizm glutaminianu - jednego z neurotransmiterów, czyli substancji służących jako nośnik informacji w układzie nerwowym. Wytwarzana immunoglobulina blokuje aktywnosć białka, które w zdrowo funcjonującym organizmie odpowiada za pobieranie nadmiaru glutaminianu gromadzącego się w przestrzeniach międzykomórkowych układu nerwowego. W efekcie dochodzi do zatrucia komórek odpowiedzialnych za produkcję mieliny - białka otaczającego neurony i zapewniającego im ochronę. Powoduje to stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy choroby Devica i stwardnienia rozsianego.

Jeżeli obserwacje dokonane w warunkach laboratoryjnych potwierdzą się, istnieje duża szansa na opracowanie skutecznej terapii schorzenia. Autorzy odkrycia wierzą, że leki z grupy tzw. blokerów glutaminianu umożliwią ograniczenie rozwoju choroby lub całkowite jej powstrzymanie. Podobna strategia jest już stosowana w ramach testów klinicznych m.in. na pacjentach cierpiących z powodu choroby Lou Gehriga oraz choroby Huntingtona. 

Źródło: kopalnia wiedzy
14:58, aniaifranio , BADANIA
Link Dodaj komentarz »
czwartek, 23 października 2008
Nowy lek
Naukowcy w Wielkiej Brytanii odkryli, że preparat wykorzystywany w leczeniu białaczki może powstrzymać, na nawet cofnąć, pogłębianie się symptomów wyniszczającego organizm stwardnienia rozsianego

Odkrycie brytyjskich naukowców, które zostało dziś opublikowane w piśmie New England Journal of Medicine, daje nową nadzieję  milionom ludzi na świecie chorych na stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczną chorobę centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej.

Badacze z Uniwersytetu Cambridge we wschodniej Anglii odkryli, że lekarstwo oznaczone  nazwą międzynarodową alemtuzumab może powstrzymać rozwój stwardnienia rozsianego we wczesnym stadium choroby. Przy stwardnieniu rozsianym układ odpornościowy chorych osób zwraca się przeciwko komórkom własnego organizmu, a konkretnie przeciwko składnikom tkanki nerwowej. Stwardnienie rozsiane może powodować między innymi utratę wzroku i zdolności ruchu, a także depresję, przewlekłe zmęczenie, oraz zaburzenia czuciowe i zaburzenia poznawcze. Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób młodych. Na chorobę tę nie ma lekarstwa, i jest niewiele terapii przynoszących pożądane efekty.

Testy kliniczne, przeprowadzone wśród osób chorych na stwardnienie rozsiane wykazały, że lek alemtuzumab znacznie zmniejsza liczbę ataków systemu odpornościowego na komórki nerwowe, a nawet pozwala im odzyskać ich wcześniejsze funkcje. Testy wskazują również na to, że lek pomaga w naprawie uszkodzonych komórek mózgowych sprawiając, że zmniejsza się stopień niepełnosprawności przyjmujących go osób.

Naukowcy porównali także skuteczność terapii  alemtuzumabem ze skutecznością  interferonu beta-1a, głównego prepareatu stosowanego w leczeniu stwardnienia rozsianego. Odkryli, że u pacjentów, którym podawano  alemtuzumab, ryzyko nawrotów choroby było aż o siedemdziesiąt cztery procent mniej prawdopodobne, niż w przypadku pacjentów, w terapii których stosowano interferon beta-1a.

- Zdolność tego leku do pobudzania odnowy komórek mózgowych jest bezprecedensowa - powiedział doktor Alasdair Coles, wykładowca na wydziale badań klinicznych uniwersytetu Cambridge, który brał udział w przeprowadzonych badaniach. - To lek, który, jeśli zacznie być podawany odpowiednio wcześnie, w początkowych stadiach choroby, może skutecznie powstrzymać jej postępowanie, a także przywrócić utracone funkcje, poprzez stymulowanie naprawy uszkodzonych komórek mózgowych - dodał.

Stowarzyszenie pomocy chorym na stwardnienie rozsiane, MS Society, największa tego typu organizacja w Wielkiej Brytanii, podkreśla, że wyniki badań niosą nadzieję dla wielu tysięcy ludzi na świecie, chorych na stwardnienie rozsiane. Lee Dunster, kierownik wydziału badawczego organizacji dodaje, że MS Society z uwagą śledziło przebieg badań, i jest zachwycone, że przyniosły one tak pozytywne wyniki. - To pierwsze lekarstwo, które ma potencjał, by powstrzymać, a nawet cofnąć skutki stwardnienia rozsianego. To ogromna nadzieja dla ludzi, którzy na co dzień borykają się z tą chorobą - dodał.

Mimo optymizmu, naukowcy podkreślają, że konieczne są jeszcze dodatkowe badania i testy, zanim  alemtuzumab zostanie oficjalnie zatwierdzony jako lek stosowany w przypadku chorych na stwardnienie rozsiane.

Źródło: www.onet.pl

13:43, aniaifranio , LEKI
Link Komentarze (7) »
sobota, 04 października 2008
inspirujące historie

Prywatnie, może dla nikogo nie będzie to nic inspirującego, ale dla mnie jest więc dam Wam szanse, też sie zainspirować lub poprostu poznac historię innego człowieka:

Historia jest prosta Syn rodzi się z niedotlenieniem okołoporodowym i jest osobą niepełnosprawną. Ojciec się nie poddaje i ze wspólnego uprawania triathlonu robią sposób na życie. Razem z ojcem zaczynają uprawiac triatlon ( czyli pływanie, jazda na rowerze i bieganie) biorą udział w zawodach na róznych dystansach w tym ukańczają wyścig na dystansie Ironman czyli 2,8 km pływania, 180 km jazdy na rowerze i 42 km biegu! Wspólnie ukończyli takie wyścigi 6 razy oraz 6 razy na dystansie pół ironman. W sumie ukończyli 229 triathlonów na różnych dystansach...

Czy sport może inspirować?? Może i tak, z pewnością pokazuje granice ludzkiej wytrzymałości i możliwości. Pokazuje, że osoba na wózku może więcej niż nie jedna osoba sprawna...

polecam stronę:

http://www.teamhoyt.com/

i zdjęcie, które mówi samo za siebie:

http://www.teamhoyt.com/photos/ironman_04.jpg

21:52, aniaifranio , PRYWATNIE
Link Komentarze (1) »
czwartek, 21 sierpnia 2008
SUKCES ?!
POZYTYWNA REKOMENDACJA AOTM DLA OCTANU GLATIRAMERU
W dniu 7 sierpnia br. Rada Konsultacyjna Agencji Oceny Technologii Medycznych (AOTM) wydała pozytywną rekomendację dotyczącą stosowania octanu glatirameru w terapii stwardnienia rozsianego.

Była to już duga rekomendacja w tej sprawie. W wyniku pierwszej rekomendacji wydanej we wrześniu 2007 r., Narodowy Fundusz Zdrowia zakończył finansowanie programu terapeutycznego „Leczenie stwardnienia rozsianego octanem glatirameru”.
Decyzja ta spotkała się z ostrym sprzeciwem ze strony PTSR i lekarzy neurologów, a także autorytetów międzynarodowych takich jak prof. Hartung, który wypowiedział się w imieniu ECTRIMS, czy EMSP, reprezentujące europejską społeczność chorych na SM.

Tym bardziej było nam miło wziąć udział w posiedzeniu Rady Konsultacyjnej AOTM, która w obliczu nowych dowodów skuteczności klinicznej omawianego preparatu w leczeniu stwardnienia rozsianego zmieniła dotychczasową decyzje i zarekomendowała Ministrowi Zdrowia finansowanie octanu glatirameru w leczeniu II rzutu stwardnienia rozsianego.

Jest to niezwykle ważne, ponieważ dla wielu chorych octan glatirameru ze względu na odmienny mechanizm działania od interferonów, stanowi jedyną dostępną opcję terapeutyczną.
Źródło: www.ptsr.org.pl
10:30, aniaifranio
Link Dodaj komentarz »
PML znów atakuje
ODNOTOWANO DWA KOLEJNE PRZYPADKI ZACHOROWANIA NA PML W EUROPIE
Najnowszy raport firmy Biogen Idec potwierdził dwa kolejne przypadki zachorowania na PML (postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię) wśród osób chorych na stwardnienie rozsiane w Europie leczonych natalizumabem.

Pierwsza z osób miała agresywną formę MS i od około 17 miesięcy przyjmowała natalizumab. W chwili obecnej przebywa w domu, a jej stan jest stabilny. Drugi chory przyjmowała natalizumab przez około 14 miesięcy i aktualnie jest hospitalizowany.

Statystyki mówią, że pod koniec czerwca 2008 leczonych natalizumabem było blisko 31,800 ludzi na całym świecie. Dwa nowe przypadki PML zarejestrowano pod koniec lipca br., zwiększając tym samym ogólną liczbę zachorowań do pięciu.

Wiedza nt. nowych zachorowań na PML, która z pewnością niepokoi wszystkich tych, którzy oczekują na rejestracje natalizumabu w Polsce. Należy jednak podkreślić, że ryzyko rozwoju poważnych efektów ubocznych jest niewielki i wynosi ok. 0,006 %. Jak w przypadku wszelkich kuracji, tak i w tym szansa na poprawę zdrowia wiąże się z ryzykiem wystąpienia efektów ubocznych leczenia. Należy wziąć to pod uwagę decydując się na dany lek i przedyskutować to ze swoim lekarzem.
Źródło: www.ptsr.org.pl
10:29, aniaifranio
Link Dodaj komentarz »
piątek, 01 sierpnia 2008
Z życia wzięte
Dzisiaj na stronie gazety natrafiłm na ciekawy artykuł dotyczący jakości życia ludzi poruszających się na wózkach inwalidzkich w Poznaniu! WARTO przeczytać:

http://miasta.gazeta.pl/poznan/1,36001,5545172,Czlowiek_na_wozku_jest_niewidzialny.html
21:30, aniaifranio , SM w POLSCE
Link Komentarze (1) »
piątek, 25 lipca 2008
O Interferonie i nie tylko

Lekami o działaniu immunomodulującym są: interferon beta 1a (IFN beta 1a), interferon beta 1b (IFN beta 1b) oraz octan glatirameru. Leki te redukują częstość rzutów choroby o około 30% u osób z RRMS [21], ale także wywierają korzystny wpływ na stan kliniczny pacjentów z SPMS (IFN beta 1b) [13]. Skuteczność leczenia octanem glatirameru, będącego mieszaniną czterech aminokwasów: L-kwasu glutaminowego, L--alaniny, L-lizyny i L-tyrozyny o zasadowym odczynie, jest porównywalna do terapii INF beta, mimo innego i nie do końca poznanego mechanizmu działania tego leku [6, 22, 23]. Leczenie preparatami immuno-modulującymi powinno trwać przynajmniej dwa lata, a w przypadku osiągnięcia pozytywnych efektów terapii powinno być kontynuowane przez całe życie. Istotne jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii modyfikującej odpowiedź immunologiczną, by zapobiec utrwalaniu się i kumulacji objawów neurologicznych zarówno dotyczących sprawności fizycznej, jak i poznawczej pacjenta [6, 24].

Zasada immunomodulującego działania IFN beta, podobnie jak glatirameru, nie jest do końca wyjaśniona, aczkolwiek poznano niektóre mechanizmy prowadzące do ograniczenia patologicznej odpowiedzi immunologicznej, powodujące destrukcję mieliny i uszkodzenie aksonów w SM. Interferony są rodziną cytokin, którą można podzielić na dwie grupy. Do pierwszej z nich należą cztery rodzaje momomerycznych protein produkowanych przez leukocyty i fibroblasty [25]. W tej grupie znajduje się między innymi IFN beta. Do drugiej grupy zalicza się tylko jeden rodzaj dimerycznego białka, jakim jest IFN gamma. Korzystny wpływ na przebieg SM widoczny jest tylko w przypadku IFN beta, natomiast IFN gamma nasila objawy choroby, aktywując procesy prowadzące do uszkodzenia mieliny i aksonów komórek nerwowych. IFN beta łącząc się z receptorem błonowym na komórkach docelowych powoduje aktywację kaskady procesów prowadzących do powstania szeregu czynników działających przeciwwirusowo, an-typroliferacyjnie, immunomodulująco, a także wpływa regulująco na czynność układu endokrynologicznego [26]. Podsumowując poznane dotychczas mechanizmy działania IFN beta można zauważyć znaczną wielo-kierunkowość jego działania. Wpływa on na barierę krew-mózg, zmniejszając jej przepuszczalność poprzez hamowanie adhezji aktywowanych limfocytów T i ich migracji przez śródbłonek naczyń do ośrodkowego układu nerwowego [27]. Dodatkowym mechanizmem zmniejszającym zdolność przechodzenia pobudzonych limfocytów T przez błonę podstawną endotelium jest hamowanie ekspresji genów, których produktem jest MMP-9 (matrix metalloprotease 9) i gelatinaza B [28]. IFN beta ma również wpływ na poszczególne rodzaje komórek układu odpornościowego. Poprzez pobudzenie supresorowych limfocytów CD8+ hamuje on nadmierną aktywność limfocytów pomocniczych CD4+ oraz makrofagów [6, 26]. Natomiast modyfikując pobudzenie komórek mikrogleju zmniejsza uszkodzenia w obrębie OUN, spowodowane między innymi nadmierną reakcją zapalną. IFN beta wpływa także hamująco na produkcję cytokin prozapalnych, takich jak: IFN gamma, Il12, TNF, IL1, przez limfocyty pomocnicze Th1, pobudzając jednocześnie produkcję cytokin działających przeciwzapalnie, np. Il10, Il4 przez limfocyty pomocnicze Th2 [26, 29, 30]. Zauważono, iż stężenie Il12 działającej prozapalnie, produkowanej przez komórki den-drytyczne, koreluje z szybkością progresji choroby, a jej synteza jest regulowana przez przeciwzapalną cytokinę Il10 [29]. IFN beta zmniejsza także pobudzenie komórek plazmatycznych, ograniczając przez to intratekalną produkcję immunoglobulin. IFN beta odgrywa rolę w regulacji ekspresji genów znajdujących się na chromosomie 6, odpowiedzialnych za pojawianie się na powierzchni między innymi astrocytów kompleksów MHC klasy II oraz cząstek kostymulujących, powodując dzięki temu zmniejszenie możliwości prezentowania antygenu przez komórki APC (antigen presenting cell) i zapobiegając, a przynajmniej ograniczając efekt rozprzestrzeniania się epitopów [23, 26, 31]. Ponadto udowodniono działanie antyoksydacyjne INF beta oraz jego działanie ochronne w stosunku do mitochondrialnego łańcucha oddechowego, a w szczególności kompleksu II, III, IV, jak również jego wpływ neuroprotekcyjny oraz ułatwiający regenerację aksonów [25].

IFN beta zarejestrowany jest do stosowania u osób dorosłych w postaci RRMS, ale także (IFN beta 1a) w postaci SPMS, w obu przypadkach obserwuje się korzystny efekt zarówno kliniczny w odniesieniu do częstości rzutów, spowolnienie postępu choroby obiektywnie oceniane w skali EDSS, jak i radiologiczny. Stwierdzono zmniejszenie liczby nowych, aktywnych ognisk demielinizacyjnych w obrębie OUN podczas leczenia IFN beta [6, 32].

W nielicznych doniesieniach zauważono, iż leczenie immunomodulujące INF beta jest bezpieczne i przynosi korzystne efekty w SM o wczesnym i bardzo wczesnym początku [3, 4, 8, 13, 33^0]. Dotychczasowe obserwacje potwierdzają podobną skuteczność i nawet nieco lepszą tolerancję leczenia IFN beta w tej grupie chorych [1, 9]. Rzadziej obserwuje się odczyny miejscowe oraz objawy grypopodobne dobrze reagujące na podanie NLPZ przede wszystkim ibuprofenu przed lub/i po iniekcji. Pohl i wsp. odnotowali w badanej grupie 51 pacjentów bezobjawową leukopenię (21%) oraz nieznaczny wzrost poziomu transaminaz wątrobowych (35%), aczkolwiek dominującym objawem niepożądanym były dolegliwości rzekomogrypowe (65%) [37].

Istnieją dowody na to, iż uszkodzenie neuronów, niewidoczne w postaci plak demielinizacyjnych zobrazowanych za pomocą badań dodatkowych (MRI), istotnie wpływa na funkcje poznawcze u pacjentów z SM [41]. Nie ma w tym przypadku korelacji między postępem niepełnosprawności fizycznej ocenianej w skali EDSS a pogarszaniem się funkcjonowania intelek-tualno-poznawczego u tych chorych. Często tego typu zaburzenia pojawiają się już w początkowym stadium SM, stąd jak najszybsze włączenie leczenia modyfikującego przebieg choroby będzie miało istotny wpływ na jakość życia i wydłużenie okresu bez istotnych deficytów poznawczych, zaburzających funkcjonowanie w grupie społecznej u najmłodszych pacjentów [10].

Niekorzystnym zjawiskiem, które pojawia się w czasie leczenia, jest powstawanie swoistych przeciwciał neutralizujących działanie leku (NAbs). IFN beta został wprowadzony do leczenia immunomodulujące-go SM ponad 10 lat temu [42]. Tę syntetycznie uzyskiwaną cytokinę zarejestrowano pierwotnie do leczenia postaci RRMS, później zauważono także pozytywny efekt terapeutyczny przy podawaniu tego leku w SPMS postaci choroby [6, 13]. Efekty leczenia zostały potwierdzone zarówno w obserwacji klinicznej (wg skali EDSS), gdyż stwierdzono zmniejszenie częstości rzutów (u około 30% leczonych przez 2 lata) oraz spowolnienie przebiegu choroby, jak i radiologicznej, ponieważ w kontrolnych badaniach MRI głowy i rdzenia kręgowego statystycznie istotnie zmniejszyła się liczba świeżych plak demielinizacyjnych świadczących o aktywności procesu zapalnego [32, 43, 44]. Niestety u niektórych chorych stwierdza się znaczne zmniejszenie jego efektywności, spowodowane pojawieniem się NAbs skierowanych przeciw niektórym epitopom antygenu, jakim jest podawany podskórnie lub domięśniowo IFN beta [42^4]. Zauważono także, że podawanie domięśniowe jedynego z zarejestrowanych preparatów - IFN beta 1a - najrzadziej powodowało immunizację, w przeciwieństwie do podawanego podskórnie IFN beta 1b [42, 43]. W związku z tym można wnioskować, iż nie tylko skład aminokwasowy czy też modyfikacja potranslacyjna (glikozylacja) IFN, ale również droga i okres, przez jaki podawany jest lek, ma istotny wpływ na wywołanie odpowiedzi immunologicznej u osoby leczonej tą metodą. Malucchi i wsp. stwierdził po 36 miesiącach terapii obecność NAbs u 36% pacjentów leczonych podskórnie podawanym IFN beta 1b i 3% pacjentów, u których wykonywano iniekcje domięśniowe IFN beta 1a [44, 45]. Mimo iż początkowy efekt leczenia tymi preparatami był porównywalny, fakt pojawienia się NAbs spowodował znaczące zmniejszenie się efektu terapeutycznego, który jednocześnie zależał od miana przeciwciał [32, 42^-5]. W badaniach prowadzonych przez 12-24 miesięcy efekt ten nie był tak wyraźnie widoczny, co świadczy o tym, że immunizacja (badania PRISMS 4, EVIDENCE) nie następuje na początku leczenia, jednakże przeciwciała wykrywane są już w 6 miesiącu podawania IFN. Narastanie ich miana w miarę czasu stosowanej terapii ma jednak istotny wpływ na skuteczność leczenia [42-44]. NAbs uniemożliwiają wiązanie się leku z docelowym receptorem zlokalizowanym w błonie komórkowej, co skutecznie blokuje możliwość jego dalszego działania, poprzez aktywację kaskady procesów wewnątrzkomórkowych prowadzących do produkcji odpowiednich enzymów, białek, cytokin działających przeciwzapalnie i neuroprotekcyjnie [42].

Źródło: ptnd.pl

14:08, aniaifranio
Link Dodaj komentarz »
poniedziałek, 21 lipca 2008
Inspirujące Historie

Przeglądając strony w internecie trafiłam na pamiętnik Tima, amerykanina, który ma SM. Tim cierpi na wyjątkowo ciężką postać SM, częste rzuty po których nie było poprawy. Leczył się Avonexem ale i to nie dawało rezultatów. Miał już poważne problemy z chodzneiem, jedzeniem, pisaniem. Stan był bardzo ciężki kiedy otrzymał pierwsza dawkę Tovaxinu ( 2003 r) od tego czasu ( ostatni wpis- styczeń 2008) jego stan sie zancznie poprawił. Chodzi sam, prowadzi samochód, po miesiącu od podania pierwszej dawki był w stanie sam podnieść kubek ( czego nie był w sanie już robić przed kuracją). To w telegraficznym skrócie historia Tima. Całość do przeczytania ( po nagielsku) tutaj:

http://66.34.49.169/

Wiem, że jedna jaskółka wiosny nie czyni ale może tovaxin będzie skutecznym lekiem na SM?!!

11:07, aniaifranio , LEKI
Link Komentarze (1) »
 
1 , 2 , 3 , 4 , 5